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* 2型糖尿病患者は活性型ビタミンDを積極的に摂るべし!

日時: 2011/10/23(日) 08:48:31 メンテ
名前: tsunco

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来来週、11/3〜11/5にかけて、神戸(ポートアイランドの国際会議場)で第13回日本骨粗鬆症学会が開催されます。
地元開催でもありますし、日帰りで参加するつもりです、わたくし。
言うまでも無い事ですが、骨粗鬆症は典型的な『穀物病』でございます。

第13回日本骨粗鬆症学会
http://www2.convention.co.jp/amjos13/top.html

会長挨拶
2011年11月3日〜5日の3日間、神戸国際会議場において第13回日本骨粗鬆症学会 骨ドック・健診分科会を開催させていただきます。
 本学会では「骨粗鬆症診療における多領域の連携」をメインテーマとし、これまで骨粗鬆症診療に携わっておられなかった医師やコメディカルの方々にも興味を持っていただくきっかけとなるような学会をめざしています。特別講演は産業医科大学教授で本学会前理事長の中村利孝先生、そして海外からAuckland大学教授Ian R Reid先生をお招きします。骨粗鬆症診療の現状について、巨視的な立場からご講演いただけることと思います。また、今回はCurrent Topics「基礎から臨床への架け橋」と題し、最新の基礎研究の進歩と今後の骨粗鬆症診療への応用の可能性について語っていただくセッションを企画しております。そして改訂作業が進められている骨粗鬆症の予防と治療ガイドラインや骨代謝マーカーガイドライン、本年刊行しました生活習慣病骨折リスクに関する診療ガイドに関するシンポジウム、そして種々の医師主導型の大規模JOINT研究を遂行しているA-TOP研究会のAnnual meetingを予定しています。
 シンポジウム「続発性骨粗鬆症;多領域の連携」では、呼吸器、代謝、腎疾患なども取り上げ、様々な専門分野のトップリーダーの先生方にご講演いただきます。骨粗鬆症が領域を超えて診療に当たるべき全身性疾患であることを再認識できる場となればと考えております。運動器としての骨・関節・筋肉に焦点をあてたシンポジウム「運動器不安定症と骨粗鬆症の接点」と、小児期から閉経後までの時間軸で骨粗鬆症診療を考える「各ライフステージにおけるbone health」では、それぞれ整形外科と小児科・産婦人科の先生方にご講演いただきます。シンポジウム「骨粗鬆症治療薬の新たな展開」では、新規のみならず今後上市が期待される薬剤が取り上げられ、大変興味深いセッションです。シンポジウム「栄養と骨の健康」では、栄養学からみた骨の健康について再考していただきたいと思います。益々新たな展開がみられている骨質については、「骨質評価法:骨イメージング」として骨構造に焦点をあてたシンポジウムを組んでいます。また、他学会とも共同で再検討されている椎体骨折の評価法についてのワークショップでは、活発なパブリックコメントをお願いいたします。今回骨粗鬆症に興味を持っていただいた医師やコメディカルそして学生の方々にも是非お聞きいただきたいのが、「骨粗鬆症教育セミナー」です。診断から治療に至るまでを総括して理解できるセミナーとなっています。これら以外にも、各領域のエキスパートによるMeet the Expertも企画しています。本学会の最終日の日韓ジョイントシンポジウム、また11/3-4は併催されるアジア骨粗鬆症連合学術集会(AFOS)にも自由に参加でき、国際色豊かな学術集会になるものと確信しています。
 神戸は異人館や旧居留地と、観光地としても異国情緒にあふれ、他の都市には見られない雰囲気を味わっていただけると思います。また、少し足を延ばせば摩耶山ロープウェイから神戸の街を見下ろすこともできます。学会場からすぐのところに神戸花鳥園があり、ひと時のブレイクもお取りいただけると思います。神戸は16年前の阪神・淡路大震災で大きな痛手を負うこととなりました。私も神戸で被災したもののひとりですが、震災以前に普通であったことを、普通にできることこそが復興だと感じました。東日本大震災から、日本全体が一歩踏み出そうとしているこの時期に、神戸の地に集い、今後の骨粗鬆症診療の新たな一歩について語り合える学会となりますよう、皆様のご参加を心よりお待ち申し上げます。
平成23年5月吉日
第13回日本骨粗鬆症学会 骨ドック・健診分科会
会長 杉本 利嗣
島根大学医学部内科学講座 内科学第一


先日、私の手元にも抄録号が届きました。
中身をよく読んで見ると、
天才・伊藤裕教授(写真)の教室(慶應義塾大学医学部腎臓内分泌代謝内科)からは2演題が採択されております。
皆様に早速ご紹介致します。

一つ目は、演題70。タイトルは、
『2型糖尿病患者の骨関連マーカーに影響を及ぼす因子の検討-管理不良の2型糖尿病患者では76%にビタミンD欠乏を認める』です。
そして結論は、
『コントロール不良の2型糖尿病患者では高頻度でビタミンD欠乏が存在すると考えられた。2型糖尿病患者においては、血糖コントロールよりも低栄養、腎機能低下が骨質に悪影響を与える可能性が示唆された。低栄養ではビタミンD不足になりやすく、腎不全ではビタミンD活性化障害を来たし易い。近年ビタミンDは糖尿のコントロールにも影響を及ぼす事が示唆されており、2型糖尿病患者に活性型ビタミンDで積極的に介入を図る事が糖代謝、骨代謝の両面から重要である事が示唆された。』です。

>2型糖尿病患者に活性型ビタミンDで積極的に介入を図る事が糖代謝、骨代謝の両面から重要である・・・

『糖尿には活性型ビタミンD!』とは、大正富山と中外が聞けば泣いて大喜びするでしょうな。
だって、社運の掛かった期待の大型新薬に天才からお墨付きを貰ったのですから(笑)。
これ以上の「広告・宣伝」はありませんもの。
これからは、両社の担当MRさんたちは伊藤の元に日参致しましょう(笑)。
そして、両社の全社員は彼に脚を向けて寝てはイケませぬな(笑)。

2型糖尿病患者さま、
お天道様にガンガン当りましょう、
ちょっときつめのサーキットトレーニングで運動負荷・重力負荷を掛けましょう、
寝る前にガンガン喰って栄養(脂質・蛋白質・ミネラル)を摂りましょう、
そして、もしお金が余っていれば活性型ビタミンDを積極的に摂りましょう(笑)。

ここにお見えになるレベルの高い方には最早言うまでも無い事ですが、
糖質は栄養素ではありません。
単なる燃料、しかも素性が悪く、依存性も有り、毒性が高いので出来る限り排除すべきと考えます。
そんな代物を50〜60%も摂っていたら、栄養失調になって当たり前でございます。
骨粗鬆症は穀物の害が現れた代表的な疾患なのでございます。

エディロール(大正富山医薬品KK)
http://medical.taishotoyama.co.jp/edirol/index.html
エディロール:骨折予防効果を高めたビタミンD3製剤
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/series/drug/update/201103/518704.html


続いて二つ目は、演題164。そのタイトルは、
『ビタミンEは破骨細胞融合を促進し骨量減少を引き起こす』です。
そして結論は、
『ビタミンEは破骨細胞の多核化を促進し骨吸収を調節する事が明らかとなった。ビタミンEの過剰摂取が骨粗鬆症を惹き起こす可能性が示唆された。』です。

ビタミンEはつい最近、前立腺癌を惹き起こすともJAMAに報告されており、アンマリ過剰に摂るべき代物ではなさそうです。
それにしてもビタミンDとビタミンE。
伊藤によれば一方は大推薦・超おススメで、他方はケチョンケチョン。
全く対照的で実に面白いですな(笑)。
アクトス飲んで、ビタミンEをサプリしていた2型糖尿病患者さんは、
女性では骨粗鬆症の促進、
男性では尿路系発癌(膀胱癌・前立腺癌)
に特に注意が必要なようです。


前立腺がんの危険性増加か ビタミンE多量摂取で(2011/10/12)
http://sankei.jp.msn.com/life/news/111012/bdy11101214240002-n1.htm

>健康補助食品のビタミンEを多量に摂取する人は、そうでない人に比べて前立腺がんになる危険性が17%高いとする研究結果を米クリーブランド病院のチームがまとめ、11日、米医学会誌に発表した。
チームの医師はAP通信に対し「ビタミンの取り過ぎは健康を害することになる」と指摘。一方、米国の健康食品業界がつくる団体は、逆にビタミンEが前立腺がんを減らす効果や、病気に対する有用性を示す別の研究があることを示した上で、「この研究結果だけで急いでビタミンEに対する判断を下すべきでない」との声明を発表した。
研究グループは米国やカナダなどの50歳以上の男性、約3万5千人を対象に、ビタミンEを1日に268ミリグラム以上摂取するグループと健康食品の偽薬を摂取するグループなどに分け、最大で約10年間、健康状態を追跡。ビタミンE摂取グループは偽薬グループに比べて発症リスクが17%高いことが分かった。(共同)



Vitamin E and the Risk of Prostate Cancer
http://jama.ama-assn.org/content/306/14/1549.short

Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT).JAMA. 2011;306(14):1549-1556
The Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT)Eric A. Klein, MD; Ian M. Thompson, Jr, MD; Catherine M. Tangen, DrPH; John J. Crowley, PhD; M. Scott Lucia, MD; Phyllis J. Goodman, MS; Lori M. Minasian, MD; Leslie G. Ford, MD; Howard L. Parnes, MD; J. Michael Gaziano, MD, MPH; Daniel D. Karp, MD; Michael M. Lieber, MD; Philip J. Walther, MD, PhD; Laurence Klotz, MD; J. Kellogg Parsons, MD, MHS; Joseph L. Chin, MD; Amy K. Darke, MS; Scott M. Lippman, MD; Gary E. Goodman, MD; Frank L. Meyskens, Jr, MD; Laurence H. Baker, DO
[+] Author Affiliations
Author Affiliations: Department of Urology, Glickman Urological and Kidney Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio (Dr Klein); Cancer Therapy and Research Center, University of Texas Health Science Center, San Antonio (Dr Thompson); SWOG Statistical Center, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington (Drs Tangen and Crowley and Mss Goodman and Darke); Department of Pathology, University of Colorado Health Science Center, Aurora (Dr Lucia); Division of Cancer Prevention, National Cancer Institute, Bethesda, Maryland (Drs Minasian, Ford, and Parnes); Veterans Epidemiology Research and Information Center, VA Boston Healthcare System, and the Brigham and Women's Hospital, Division of Aging, Boston, Massachusetts (Dr Gaziano); Department of Thoracic/Head and Neck Medical Oncology, Division of Cancer Medicine, MD Anderson Cancer Center/University of Texas, Houston (Drs Karp and Lippman); Department of Urology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota (Dr Lieber); Department of Urology, Duke University Medical Center, Durham, North Carolina (Dr Walther); Department of Urology, Sunnybrook Medical Center, North York, Ontario, Canada (Dr Klotz); Department of Surgery, Moores Cancer Center, University of California San Diego, La Jolla (Dr Parsons); London Health Sciences Center, London, Surgical Oncology, Ontario, Canada (Dr Chin); Swedish Medical Center Cancer Institute, Medical Oncology, Seattle, Washington (Dr Goodman); University of California at Irvine, Department of Medicine, Orange (Dr Meyskens); and University of Michigan, Division of Hematology/Oncology, Ann Arbor (Dr Baker). Dr Karp's previous affiliation was Beth Israel Deaconess Medical Center, Medical Oncology, Boston, Massachusetts.
AbstractContext The initial report of the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) found no reduction in risk of prostate cancer with either selenium or vitamin E supplements but a statistically nonsignificant increase in prostate cancer risk with vitamin E. Longer follow-up and more prostate cancer events provide further insight into the relationship of vitamin E and prostate cancer.
Objective To determine the long-term effect of vitamin E and selenium on risk of prostate cancer in relatively healthy men.
Design, Setting, and Participants A total of 35 533 men from 427 study sites in the United States, Canada, and Puerto Rico were randomized between August 22, 2001, and June 24, 2004. Eligibility criteria included a prostate-specific antigen (PSA) of 4.0 ng/mL or less, a digital rectal examination not suspicious for prostate cancer, and age 50 years or older for black men and 55 years or older for all others. The primary analysis included 34 887 men who were randomly assigned to 1 of 4 treatment groups: 8752 to receive selenium; 8737, vitamin E; 8702, both agents, and 8696, placebo. Analysis reflect the final data collected by the study sites on their participants through July 5, 2011.
Interventions Oral selenium (200 μg/d from L-selenomethionine) with matched vitamin E placebo, vitamin E (400 IU/d of all rac-α-tocopheryl acetate) with matched selenium placebo, both agents, or both matched placebos for a planned follow-up of a minimum of 7 and maximum of 12 years.
Main Outcome Measures Prostate cancer incidence.
Results This report includes 54 464 additional person-years of follow-up and 521 additional cases of prostate cancer since the primary report. Compared with the placebo (referent group) in which 529 men developed prostate cancer, 620 men in the vitamin E group developed prostate cancer (hazard ratio [HR], 1.17; 99% CI, 1.004-1.36, P = .008); as did 575 in the selenium group (HR, 1.09; 99% CI, 0.93-1.27; P = .18), and 555 in the selenium plus vitamin E group (HR, 1.05; 99% CI, 0.89-1.22, P = .46). Compared with placebo, the absolute increase in risk of prostate cancer per 1000 person-years was 1.6 for vitamin E, 0.8 for selenium, and 0.4 for the combination.
Conclusion Dietary supplementation with vitamin E significantly increased the risk of prostate cancer among healthy men.


伊藤の予言が遂に現実になり始めた!(2011/6/14)
http://bbs11.aimix-z.com/mtpt.cgi?room=ppkorori&mode=view&no=150

糖質制限食で骨密度が下がって骨粗鬆症になるのか?(2010/9/7)
http://ktkky.blog94.fc2.com/blog-entry-911.html

 
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